





中国农业科学 ›› 2026, Vol. 59 ›› Issue (10): 2265-2275.doi: 10.3864/j.issn.0578-1752.2026.10.014
收稿日期:2024-12-25
接受日期:2026-04-09
出版日期:2026-05-16
发布日期:2026-05-20
通信作者:
联系方式:
王雨轩,E-mail:18210388512@163.com。
基金资助:
WANG YuXuan(
), GU Jiong, XIA Bing(
)
Received:2024-12-25
Accepted:2026-04-09
Published:2026-05-16
Online:2026-05-20
摘要:
自2020年我国全面实施饲料“禁抗令”以来,畜禽养殖业面临诸多挑战,包括动物生长发育受阻、饲料转化效率降低及抗病能力下降等。其中,肠道作为机体营养吸收和免疫防御的核心器官,其健康问题日益凸显,表现为肠道屏障受损、炎症反应频发及微生物群落失衡等。畜禽肠道健康对整体生产性能至关重要,而肠道黏膜屏障作为抵御病原体和毒素的第一道防线,通过黏液层、紧密连接、免疫调控及微生物互作等多重机制维持稳态。在这一过程中,蛋白质O-型糖基化修饰扮演关键角色,其通过决定黏蛋白的结构和功能多样性,直接影响屏障完整性。近年来,随着糖组学技术的快速发展,糖基化修饰的复杂结构得以更精准解析,为其在营养干预和疾病防控中的应用奠定基础。本文系统总结了蛋白质糖基化修饰的主要类型及其结构特征,重点阐述了黏蛋白O-糖基化修饰在肠道黏液层中的区域分布差异及功能特性。文章详细分析了唾液酸化、硫酸化和岩藻糖基化三种重要O-糖基化亚型在肠道黏膜屏障中的作用机制:唾液酸化通过增强黏液层负电荷特性,抑制病原菌黏附并调节免疫球蛋白功能;硫酸化修饰提高黏液层稳定性及抗降解能力,并影响微生物识别与定植;岩藻糖基化则通过为共生菌提供碳源及激活免疫轴(如AHR/IL-22)参与宿主防御。此外,本文系统梳理了O-糖基化在调控畜禽免疫应答和微生物互作中的最新研究进展,例如在鸡坏死性肠炎和沙门氏菌感染模型中,O-糖基化异常可导致肠道屏障功能受损,而补充特定单糖(甘露糖、岩藻糖)可通过修复糖链结构缓解炎症。尽管相关研究已取得显著进展,糖基化修饰结构的精准解析及通过营养策略靶向调控关键糖基转移酶(Fut2、St3gal等)仍面临挑战。未来需进一步整合多组学技术、人工智能模型及合成生物学手段,深入揭示糖基化修饰在畜禽肠道疾病发生发展中的分子机制,为实现抗生素禁用后腹泻等问题的精准防控提供新思路,最终助力提升畜禽肠道健康水平和养殖效益。
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表1
核心FUT基因功能及相互作用"
| 基因 Gene | 催化修饰类型 Catalytic modification type | 关键功能 Key function | 菌群调控作用 The regulatory role of microbiota | 疾病关联与协同机制 Disease association and synergistic mechanisms |
|---|---|---|---|---|
| FUT2 | 催化α1,2-岩藻糖基化 Catalyze α1,2- fucosylation | 合成黏蛋白岩藻糖基化层,为共生菌提供碳源;激活AHR/IL-22免疫轴[ Synthesize the mucin fucosylation layer to provide a carbon source for the symbiotic bacteria; activate the AHR/IL-22 immune axis [ | 维持双歧杆菌丰度;抑制变形菌门;促进Ruminococcus gnavus定植[ Maintain the abundance of bifidobacteria; inhibit the Proteobacteria phylum; promote the colonization of Ruminococcus gnavus[ | CD易感性↑:缺失导致菌群紊乱→LPC代谢物累积→破坏屏障[ CD susceptibility ↑: Deficiency leads to imbalance of the microbiota → Accumulation of LPC metabolites → Destruction of the barrier [ |
| FUT3 | α1,3/4-岩藻糖基化 α1,3/4-fucosylation | 合成Lewis抗原,介导菌群黏附与免疫识别[ Synthesize Lewis antigens to mediate bacterial adhesion and immune recognition [ | 维持拟杆菌门丰度;抑制变形菌门丰 度[ Maintain the abundance of Bacteroidetes; inhibit the abundance of Proteobacteria[ | 与FUT2共调Th17/Treg平衡[ Regulates the Th17/Treg balance together with FUT2[ |
| FUT8 | 催化核心岩藻糖基化 Catalytic core fucosylation | 调控黏蛋白分泌[ Regulation of mucin secretion[ | 促进阿克曼菌丰度;抑制致病菌黏 附[ Promote the abundance of Acman bacteria; inhibit the adhesion of pathogenic bacteria[ | 过表达致黏液增厚,促进细菌入侵[ Overexpression leads to increased mucus production and promotes bacterial invasion [ |
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