增加种植密度是提高玉米产量的有效措施。然而，密植容易引发植物的避荫反应综合征，导致抗倒伏能力下降，最终导致产量降低。光敏色素B（phyB）在植物避荫反应中起主导作用。研究表明，将拟南芥PHYB(AtPHYB)104和361位的酪氨酸(Y)改变为苯丙氨酸(F)可以增强其活性。在本研究中，我们通过模拟AtPHYB的Y104F和Y361F的突变形式，创制了两个玉米PHYB1超敏突变体: ZmPHYB1Y98F和ZmPHYB1Y359F。在ZmPHYB1自身启动子的驱动下，将ZmPHYB1Y98F、ZmPHYB1Y359F和野生型的ZmPHYB1 (ZmPHYB1WT)转入到拟南芥phyB-9突变体中。在转基因拟南芥中，与ZmPHYB1WT相比，异源表达ZmPHYB1Y98F和ZmPHYB1Y359F增强了对phyB-9相关表型的互补功能。与ZmPHYB1WT相似，红光处理可诱导ZmPHYB1Y98F和ZmPHYB1Y359F蛋白从细胞质中转运到细胞核，并且能够与玉米中的PIF蛋白互作。此外，在模拟遮荫处理下，ZmPHYB1自身启动子驱动的ZmPHYB1Y98F和ZmPHYB1Y359F在转基因玉米中的表达可以减弱玉米幼苗的避荫反应综合征，还能够降低玉米植株的株高和穗位高。综上所述，研究结果表明ZmPHYB1Y98F和ZmPHYB1Y359F能够减弱玉米的避荫反应综合征，为培育耐密玉米品种提供了新思路。
猪的呼吸道是多种病原微生物的定殖场所，包括常见的四种猪源支原体，分别是猪肺炎支原体（Mhp），猪鼻支原体（Mhr），猪絮状支原体（MF）和猪滑液支原体（MHS）。猪源支原体主要寄居于猪气管黏膜表面，最具代表性的Mhp是引起猪气喘病的主要病原，并易与其他猪呼吸道病原混合或继发感染，引发猪呼吸道疾病综合征，使得感染猪产生慢性持续性呼吸系统疾病，给养猪业带来巨大的经济损失。沿着猪呼吸道上皮细胞的纤毛的黏附是猪源支原体成功感染的前提。猪原代气管上皮细胞（PTEC）是研究包括猪源支原体的各种猪呼吸道病原发病机制的合适模型，但原代PTEC细胞短暂的寿命极大地限制了其应用前景。因此，构建永生化的猪气管上皮细胞，对包括Mhp在内的所有猪源支原体等猪呼吸道病原，具有较高的应用价值。
我们首先提供了详细的分离和培养原代PTEC的方法步骤。随后通过用含有人端粒酶逆转录酶（hTERT）的重组构建的质粒pEGFP-hTERT转染原代PTECs，通过两轮G418的抗性筛选，建立永生化的猪气管上皮细胞系（hTERT-PTECs），并可传代至60代以上。通过比较原代与永生化细胞的上皮细胞表面标志物角蛋白18的表达，细胞周期，细胞生长曲线，端粒酶活性，染色体核型分析，端粒酶基因的蛋白质印记检测，软琼脂和裸鼠成瘤试验，增殖能力等相关基因的定量PCR检测，不仅证实了永生化细胞具备了原代细胞的形态及功能特性，与原代PTECs相比，hTERT-PTEC也具有更长的寿命，更高的端粒酶活性和增殖活性。裸鼠体内未表现出恶性表型，表明该细胞系不具有致瘤性。将不同的猪源支原体菌株感染hTERT-PTECs，通过颜色变化单位CCU50黏附率的定量计算，hTERT-PTECs对所有猪源支原体易感，且原代和永生化细胞之间的黏附能力无显著差异。而对于代表性的Mhp，DNA拷贝定量实时PCR测定，间接免疫荧光测定和蛋白质印迹分析表明hTERT-PTECs能够粘附不同毒力的Mhp菌株。总之，与原代PTECs类似，hTERT-PTECs可以广泛用作猪源支原体的粘附细胞模型，并可用于多种猪呼吸道病原体的感染研究。
卵泡刺激素（FSH）是一种重要的下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）激素，由垂体分泌。本研究证实FSH在鸡卵泡不同时期均有表达，颗粒细胞中FSHβ mRNA表达信号强于卵母细胞（P<0.05）。卵巢中FSHβ 369 bp的编码序列与垂体中FSHβ的编码序列完全相同。体外实验表明卵巢具有FSH分泌功能。此外，卵泡中FSHβ mRNA表达显著上调（P<0.05），且随着卵泡发育，FSHβ mRNA表达水平显著高于垂体（P<0.05），约为垂体的2~23倍。siRNA处理后卵巢颗粒细胞数量明显减少（P<0.05），说明卵巢FSH可促进颗粒细胞增殖。这一观点得到了细胞周期分析和CCND2和CCNE2表达的支持。进一步研究表明，经FSHβ siRNA处理的颗粒细胞数与外源性FSH处理的颗粒细胞数无显著差异（P>0.05），而未经FSHβ siRNA转染的颗粒细胞数明显高于外源性FSH处理的颗粒细胞数（P<0.05）。提示外源性FSH对卵巢颗粒细胞的增殖作用依赖于内源性FSH。本研究表明FSH基因在鸡卵泡中表达，促进卵巢颗粒细胞增殖。本研究可以丰富HPG轴的理论。
