过氧化物酶体内基质主要包括氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶等，它们调节细胞氧化稳态和功能，绝大部分的基质含过氧化物酶体靶向信号（PTS）并由PTS受体运输入内。本文研究发现过氧化物酶体靶向信号类型1（PTS1) 受体Pex5的缺失影响了病原真菌轮枝镰刀菌多种生物学功能，结果将有助于阐明 Pex5致病及产毒的分子机制，并为控制病害和减少伏马菌素 B1（FB1）的毒害提供理论依据。同源重组的方法构建FvPEX5敲除突变体（ΔFvpex5），继而构建敲除突变体的互补菌株。通过比较野生型，敲除突变体和互补菌株三者的表型，我们探究并验证FvPex5在轮枝镰刀菌中的生物学功能；进一步通过RNA-Seq 分析ΔFvpex5中表达差异的PTS蛋白，并结合GO和KEEG注释进而解析FvPex5影响生物学功能的原因。研究发现轮枝镰刀菌 PTS1受体 FvPex5 参与 PTS1 的定位、碳源和脂质的利用、消除 ROS、细胞壁应激反应、分生孢子的形成、FB1产生以及致病性。在ΔFvpex5 突变体，RNA-Seq 分析发现差异表达的PTS1、PTS2、 PTS 相关途径中的过氧化物酶体相关基因（PEX）和 FB1 毒素相关基因，并进一步通过RT-PCR 证实这些基因的差异表达。此外，结合GO和KEEG注释，发现ΔFvpex5突变体中差异表达的PTS1、PTS2基因在碳代谢、氮代谢、脂质代谢和氧化平衡等多种生化途径中富集。FvPex5 参与了 PTS 相关基因的调控，从而影响了轮枝镰刀菌的氧化平衡、FB1产量和致病性。本研究首次发现了FvPex5对伏马毒素FB1合成起调节作用，并首次对轮枝镰刀菌中的过氧化物酶体靶向信号(PTS)蛋白进行了预测及功能分析。
细胞自噬通过维持细胞内物质与能量的动态平衡，进而调控很多发育过程。已知延伸复合物蛋白Elp3具有多种功能并参与调控自噬，但其在稻瘟病菌中的功能仍不清楚。为此，构建了稻瘟病菌Elp3编码基因PoELP3（MGG_05481）的敲除突变体，对其功能进行研究。表型分析结果显示，PoELP3基因的敲除导致稻瘟病菌菌丝生长受抑制，产孢量下降，对细胞壁胁迫剂和盐胁迫剂的敏感性增强，附着胞膨压和致病性显著下降。这些结果表明稻瘟病菌PoElp3在生长发育、胁迫响应和致病过程中均具有重要作用。亚细胞定位结果表明GFP-PoElp3融合蛋白定位于细胞核和细胞质中。为检测稻瘟病菌Elp3在细胞自噬中的作用，将自噬标记GFP-PoAtg8分别导入野生型和突变体中，并通过计算总蛋白中游离GFP占GFP-PoAtg8和游离GFP总量的比例，评估野生型和突变体中自噬的水平。结果表明，无论是在营养充分还是营养不足的条件下，△Poelp3突变体均呈现较高的自噬水平。这可能是导致菌丝生长缓慢的原因。此外，△Poelp3突变体营养菌丝和侵染菌丝的生长均对雷帕霉素更加敏感，但是PoELP3基因的缺失并不影响雷帕霉素对TOR-信号途径下游基因的转录抑制，暗示其并不参与TOR-信号的传导。综上所述，稻瘟病菌Elp3可以通过调控自噬影响无性发育和致病性。但是PoElp3调控自噬的机制仍有待进一步研究。
