早在2011年，研究者已对其进行了全基因组测序，并发现此基因组中有超过30%的编码基因是假定基因。另外，水平基因转移(horizontal gene transfer，HGT)已被认为是细菌基因组创新和进化的驱动力之一。前人在Xoc应对氧化应激的分子机制研究中，鉴定到了一个参与BLS256响应氧化胁迫并对毒性有贡献的水平转移基因(xoc_2868)。然而，xoc_2868作为一个转录因子的未知编码基因，其调控机制尚未被揭示。本研究基于BLAST序列比对和系统发育分析，初步判断其下游基因(xoc_2866和xoc_2867)与xoc_2868一样，均可能是BLS256在长期进化过程中通过水平转移从伯克氏菌科(Burkholderiaceae)获得的。为探索xoc_2868在BLS256响应氧胁迫过程中的潜在作用，我们分别对野生型(BLS256)和突变株(Δxoc_2868)在氧胁迫处理后进行了转录组测序。RNA-seq数据分析表明，在氧胁迫条件下，突变株中几个参与胞外多糖(EPS)和黄原胶(xanthan)生物合成基因的表达相较野生型显著下调，但未检测到其下游基因(xoc_2866和xoc_2867)的表达。为进一步鉴定受XOC_2868直接调控的基因，我们在野生型xoc_2868 C端融合了His6标签，并对此重组菌株进行了染色质免疫共沉淀 (ChIP-seq)分析。结合转录组分析发现，XOC_2868直接调控一个编码细胞色素bd氧化酶的两个亚基并参与氧化还原平衡的操纵子(cydAB)。与野生型菌株相比，cydA和cydAB缺失突变菌株与Δxoc_2868菌株一致出现对外源H2O2敏感性增强和细菌毒力减弱的表型。综上所述，本研究探讨了一种HGT形成和选择驱动的调控回路进化的可能性，xoc_2868与其两个下游基因可能是作为一个基因簇转移的，但它们在BLS256中各自进化，并在外界选择压下得以保留，XOC_2868通过结合新的调控位点直接调控了细胞色素bd氧化酶表达的通路，通过清除H2O2和其他ROS保护细胞免受氧化应激。此外，对胞外多糖和黄原胶合成相关基因的间接激活，也促进了其在宿主体内的定植和传播，从而参与了BLS256的致病力。本研究结果强调了在BLS256进化过程中，HGT现象对其毒力和适应性影响的可能性。
水稻细菌性穗枯病又称水稻细菌性谷枯病，是一种由颖壳伯克氏菌 (Burkholderia glumae) 引起的严重的水稻种传病害，对全球水稻生产和食品安全造成了巨大威胁。由于缺乏对B. glumae在植物宿主中的适应性和发病机制的深入了解，迄今生产上还没有有效的防治措施。水平基因转移 (HGT) 已被证明是原核生物进化的主要驱动力。先前对60个Burkholderia全基因组的比较分析推断，大多数Burkholderia基因在其进化过程中至少经历过一次HGT，并在其菌株分化和致病性决定因素中起着重要作用。在本研究中，我们通过对LMG 2196菌株进行全基因组分析，鉴定到了42个潜在的水平转移基因。其中，一个注释为非核糖体肽合成酶(KS03_RS09665)的基因被确定为候选基因。进一步通过系统进化树的建立，发现该基因仅出现在与植物致病相关的Burkholderia菌属，并且在进化分枝上更接近于假单胞菌(Pseudomonas)中编码丁香肽合成酶(SypA)的sypA基因。为研究该基因在B. glumae致病性中的潜在作用，我们构建了syp基因缺失突变株。表型观察结果表明，sypA基因参与调控了该病菌的游动性、生物膜的形成、类似丁香肽代谢物的合成和致病性等重要生理表型。其中，与野生型菌株接种稻穗相比，sypA突变体接种稻穗后发病指数降低了20%。另外，与野生型菌株相比，sypA缺失突变菌株表现为游动能力显著下降、生物膜形成和类似丁香肽代谢物的合成受到抑制。综上所述，本研究探讨了水平转移基因sypA在颖壳伯克氏菌毒力中的作用。结果表明，sypA基因可能参与了颖壳伯克氏菌毒性物质丁香肽的合成，并且正向调控了其游动性和生物膜的形成，从而参与了颖壳伯克氏菌的致病力。本研究的结果强调了在颖壳伯克氏菌进化过程中，HGT现象对其毒力和适应性影响的可能性。
